肺癌到底咋回事?研究显示和癌基因与抑癌基因调控关系有关

2016-01-15 05:29
摘要

在肺癌细胞中,癌基因蛋白增多,会导致一种微小核糖核酸(RNA)增多,降低抑癌基因蛋白合成,从而导致抑癌基因蛋白减少和作用减弱。继而引起肺癌细胞病理性增生,从而最终导致癌症发生。

肺癌

恶性肿瘤是人类死亡的主要原因之一,肺癌在我国恶性肿瘤死亡中居首位。

中科院昆明动物研究所的科学家发现,肺癌发生与癌基因和抑癌基因之间的调控有关。癌基因是一类促进细胞癌变的基因,抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、繁殖从而遏制肿瘤形成的基因。癌基因与抑癌基因协调表达和平衡以维持细胞正常生长、增殖和分化,人体内的癌基因与抑癌基因之间存在表达调控关系,该研究成果已于近日发表在国际期刊《实验与临床癌症研究杂志》上。

关于肺癌和其他恶性肿瘤如何发生,目前广泛接受的观点是,多个癌基因和抑癌基因的异常表达和协同作用,导致细胞生物学行为改变,是恶性肿瘤发生的主要病理机制。然而,许多癌基因和抑癌基因异常表达的机理仍不清楚。

中科院昆明动物所分子与实验病理学科组经过多年研究发现,癌基因与抑癌基因之间,除存在功能协同之外,还存在复杂的表达调控关系,癌基因-微小RNA-抑癌基因网络是其调节机制之一。

研究发现,在肺癌细胞中,癌基因蛋白增多,会导致一种微小核糖核酸(RNA)增多,这些增多的微小RNA结合抑癌基因的信使RNA,会降低抑癌基因蛋白的合成,从而导致抑癌基因蛋白减少和作用减弱。抑癌基因蛋白的减少和作用减弱则会引起肺癌细胞病理性增生,从而最终导致癌症发生。中科院昆明动物所研究员曹毅说,“我们认为,癌基因-微小RNA-抑癌基因信号链条参与了肺癌发生过程。”

该研究成果为研究癌基因和抑癌基因表达的分子机理,阐明恶性肿瘤发生、发展的病理基础,开辟了新途径。

肿瘤

来源   新华社

编辑   张 红

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